4to Microvermú! Diseño de péptidos inhibitorios del Sistema de Secreción Tipo III (TTSS) de Escherichia coli y enterohemorrágico

Muchachos y muchachas! tenemos orador para la proxima microjuntada!

Nos va a hablar Mariano Larzabal, del INTA.
Recuerden que es el Viernes 28/8 a las 18hs, en el Auditorio de la FIL. Luego del stress de Conicet.

Los esperamos! Por favor difundan, habrá pizza y vermu.

Título:
Diseño de péptidos inhibitorios del Sistema de Secreción Tipo III (TTSS) de Escherichia coli enteropatogénico (E. coli enterophatogenic-EPEC) y Escherichia coli enterohemorrágico (E. coli enterohaemorrhagic- EHEC)
Objetivo:
Identificar y evaluar péptidos bloqueantes que impidan el desencadenamiento de la acción del sistema de secreción de tipo III (TTSS) y la adherencia al epitelio por parte de EHEC/EPEC.
Resultados:
Presentamos la identificación y evaluación de péptidos sintéticos como posibles inhibidores del TTSS. Tres tipos de péptidos fueron sintetizados: I) péptidos pertenecientes al domino Coiled-coil de EspA and EscF, componente mayoritario y basal del TTSS, respectivamente. II) péptido correspondiente al sitio de unión de la proteína TIR (receptor bacteriano) con la proteína intimina (adhesina bacteriana); III) péptidos seleccionados por la técnica de phage display con proteínas recombinantes EspA y EspB. Péptidos CoilA y CoilB, representan la región Coiled-coil de EspA, y CoilD, corresponde a la región Coiled-coil de EscF, produjeron inhibición de la lisis de glóbulos rojo en ensayos de hemólisis. Por lo tanto, los péptidos CoilA, B y D fueron efectivos en la inhibición del TTSS de la cepa EPEC 2348/69. Los péptidos coilA y B también mostraron ser altamente efectivos en la reducción de la formación de lesiones A/E en células HEp-2 (ensayo de FAS). Los restantes péptidos sintetizados no produjeron inhibición alguna en los ensayos realizados. Los resultados sugieren que los péptidos Coiled-coil estarían interfiriendo en el ensamble del TTSS, haciendo de estos péptidos una atractiva alternativa para reducir la patogénesis de cepas EPEC/EHEC.

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